Paul Mitchell, MD [7602]


Qual e a situacao atual em relacao a analise do perfil molecular no contexto do CPNPC?

Qual é a situação atual em relação à análise do perfil molecular no contexto do CPNPC?

Em relacao as mutacoes no gene EGFR em CPNPC, quais validacoes clinicas existem para apoiar a analise rotineira do perfil molecular alvo a base das plataformas NGS de captura hibrida, e quais alinhamentos de droga alvo tem mostrado melhorar os resultados da SLP?

Em relação às mutações no gene EGFR em CPNPC, quais validações clínicas existem para apoiar a análise rotineira do perfil molecular alvo a base das plataformas NGS de captura híbrida, e quais alinhamentos de droga alvo têm mostrado melhorar ...

Qual e a importancia das mutacoes sensibilizantes no gene EGFR, tais como exon 19 ou exon 21, identificadas em CPNPC? Qual e a sua relacao com a sensibilidade a TKIs, tails como erlotinib, gefitinib, e afatinib?

Qual é a importância das mutações sensibilizantes no gene EGFR, tais como exon 19 ou exon 21, identificadas em CPNPC? Qual é a sua relação com a sensibilidade a TKIs, tails como erlotinib, gefitinib, e afatinib?

Desde a pespectiva dos resultados para paciente, ate que ponto sao bem-definidos os efeitos preditivos das mutacoes no gene EGFR sensiveis a terapia -- delecoes do Exon19 e 21 e a mutacao L858R -- em pacientes com CPNPC?

Desde a pespectiva dos resultados para paciente, até que ponto são bem-definidos os efeitos preditivos das mutações no gene EGFR sensíveis à terapia — deleções do Exon19 e 21 e a mutação L858R — em pacientes com CPNPC?

Comparado com a quimioterapia convencional, o uso de um TKI em pacientes com mutacoes sensibilizantes no gene EGFR resulta em melhora da SLP, embora a sobrevida global nao foi estatisticamente diferente. Por favor, resuma os resultados clinicos.

Comparado com a quimioterapia convencional, o uso de um TKI em pacientes com mutações sensibilizantes no gene EGFR resulta em melhora da SLP, embora a sobrevida global não foi estatisticamente diferente. Por favor, resuma os resultados clínicos.

Se os rearranjos do HER2 observam-se em CPNPC, por que tais drogas como trastuzimab e afatninib sao consideradas pela NCCN de ter uma "acao alvo" contra o perfil molecular desse tumor?

Se os rearranjos do HER2 observam-se em CPNPC, por que tais drogas como trastuzimab e afatninib são consideradas pela NCCN de ter uma “ação alvo” contra o perfil molecular desse tumor?

Se as mutacoes do BRAF V600E observam-se em CPNPC, por que tais drogas como vemurafenib e dabrafenib sao consideradas pela NCCN de ter uma "acao alvo" contra o perfil molecular desse tumor?

Se as mutações do BRAF V600E observam-se em CPNPC, por que tais drogas como vemurafenib e dabrafenib são consideradas pela NCCN de ter uma “ação alvo” contra o perfil molecular desse tumor?