Paul Mitchell, MD [7600]

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Wie ist der aktuelle Stand der molekularen Profilierung im Kontext von NSCL?

Wie ist der aktuelle Stand der molekularen Profilierung im Kontext von NSCL?

Paul Mitchell, BHB, MBChB, FRACP, MD

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Welche klinischen Validierungen unterstützen die routinemäßige molekulare Profilerstellung mithilfe von Hybrid-Capture-basierten NGS-Plattformen und welche gezielten Anpassungen von Medikamenten haben das PFS-Ergebnis offensichtlich verbessert?

Im Hinblick auf EGFR-Mutationen bei NSCLC: welche klinischen Validationen gibt es, um routinemäßige zielgerichtete molekulare Profilierung zu unterstützen, die Hybrid-Capture-basierte NGS-Plattformen verwenden, und welche Anpassungen zielgerichteter ...

Paul Mitchell, BHB, MBChB, FRACP, MD

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Worin liegt die Bedeutung der Erkennung von EGFR-sensibilisierenden Mutationen wie Exon 19 oder Exon 21 für NSCLC? Wie ist das Verhältnis zu Sensitivität gegenüber TKIs wie Erlotinib, Gefitinib und Afatinib?

Worin liegt die Bedeutung der Erkennung von EGFR-sensibilisierenden Mutationen wie Exon 19 oder Exon 21 für NSCLC? Wie ist das Verhältnis zu Sensitivität gegenüber TKIs wie Erlotinib, Gefitinib und Afatinib?

Paul Mitchell, BHB, MBChB, FRACP, MD

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Aus Sicht der Patientenresultate, wie klar sind die prognostischen Effekte der arzneimittelsensitiven EGFR-Mutationen – Exon 19 und 21 Deletionen und L858R – bei Patienten mit NSCLC definiert?

Aus Sicht der Patientenresultate, wie klar sind die prognostischen Effekte der arzneimittelsensitiven EGFR-Mutationen – Exon 19 und 21 Deletionen und L858R – bei Patienten mit NSCLC definiert?

Paul Mitchell, BHB, MBChB, FRACP, MD

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PFS verbessert sich bei Verwendung eines TKI bei Patienten mit sensibilisierenden EGFR-Mutationen im Vergleich zur Standard-Chemotherapie, obwohl sich die Gesamtüberlebensrate statistisch nicht unterscheidet? Bitte fassen Sie die klinischen Ergebnisse zusammen.

PFS verbessert sich bei Verwendung eines TKI bei Patienten mit sensibilisierenden EGFR-Mutationen im Vergleich zur Standard-Chemotherapie, obwohl sich die Gesamtüberlebensrate statistisch nicht unterscheidet? Bitte fassen Sie die klinischen ...

Paul Mitchell, BHB, MBChB, FRACP, MD

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Wenn HER2-Neuanordnungen bei NSCLC dokumentiert sind, weshalb werden dann Wirkstoffe wie Trastuzimab und Afatinib durch das NCCN als „zielgerichtete Aktivität“ gegen dieses Tumorprofil angesehen?

Wenn HER2-Neuanordnungen bei NSCLC dokumentiert sind, weshalb werden dann Wirkstoffe wie Trastuzimab und Afatinib durch das NCCN als „zielgerichtete Aktivität“ gegen dieses Tumorprofil angesehen?

Paul Mitchell, BHB, MBChB, FRACP, MD

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Wenn BRAF V600E-Mutationen bei NSCLC dokumentiert sind, weshalb werden dann Wirkstoffe wie Vemurafenib und Dabrafenib durch das NCCN als „zielgerichtete Aktivität“ gegen dieses Tumorprofil angesehen?

Wenn BRAF V600E-Mutationen bei NSCLC dokumentiert sind, weshalb werden dann Wirkstoffe wie Vemurafenib und Dabrafenib durch das NCCN als „zielgerichtete Aktivität“ gegen dieses Tumorprofil angesehen?

Paul Mitchell, BHB, MBChB, FRACP, MD

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Wenn die MET-Amplifikation bei NSCLC dokumentiert ist, warum wird durch das NCCN Crizotinib als „zielgerichtete Maßnahme“ gegen dieses Tumorprofil angesehen? Welche Erkenntnisse auf Basis klinischer Studien – Verbesserung der PFS und/oder OS – deuten auf eine hohe Aktivität dieses Wirkstoffs bei Patienten mit Tumoren hin, die diese genetische Veränderung zeigen?

Wenn die MET-Amplifikation bei NSCLC dokumentiert ist, warum wird durch das NCCN Crizotinib als „zielgerichtete Maßnahme“ gegen dieses Tumorprofil angesehen? Welche Erkenntnisse auf Basis klinischer Studien – Verbesserung der PFS und/oder ...

Paul Mitchell, BHB, MBChB, FRACP, MD